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| 제목 : 에피바이오텍-서울대 공동연구팀, 안드로겐성 탈모 유발 "섬유화·염증 매개 단백질" 규명
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| 2026년 05월 29일 09:52 허남이 기자 |
| 에피바이오텍-서울대 공동연구팀, 안드로겐성 탈모 유발 "섬유화·염증 매개 단백질" 규명 |
에피바이오텍(대표 성종혁)은 서울대학교 약학대학 노민수 교수 연구팀과의 공동연구를 통해 안드로겐성 탈모(Androgenetic Alopecia, AGA)를 유발하는 핵심 병리 기전으로 '섬유화(fibrosis) 및 염증 반응(fibroinflammation)'을 매개하는 단백질 DKK3와 CKAP4를 규명했다고 29일 밝혔다.
해당 연구 결과는 국제 저명 학술지 '테라노스틱스(Theranostics, Impact Factor 13.3)'에 게재됐다.이번 연구는 최근 탈모 연구 분야에서 주목받고 있는 단일세포 RNA 시퀀싱(single-cell RNA sequencing, scRNA-seq) 기술을 활용해 진행됐으며, 기존의 단순 남성호르몬 중심 탈모 기전에서 나아가 모낭 주변 미세환경의 섬유화와 면역 반응이 탈모 진행에 핵심 역할을 한다는 점을 규명했다.
에피바이오텍 성종혁 대표는 "이번 연구는 탈모를 단순 호르몬 질환이 아닌 '섬유염증성 질환(fibroinflammatory disease)' 관점에서 재해석한 의미 있는 성과"라며 "DKK3-CKAP4 신호전달 경로(pathway)를 표적하는 항체 및 ASO(antisense oligonucleotide) 기반 차세대 탈모 치료제 개발을 본격화할 계획"이라고 밝혔다.
연구팀은 안드로겐 자극을 받은 진피 섬유아세포(dermal fibroblasts)가 DKK3를 분비하고 이 신호가 모유두세포(DPC) 기능 저하와 면역세포 침윤을 유도해 모낭 재생을 억제한다는 사실을 확인했다. 특히 DKK3-CKAP4 신호전달 경로(pathway) 활성화는 TGF-β 기반 섬유화 반응과 대식세포(macrophage) 유입을 동시에 촉진하며, 안드로겐성 탈모에서 나타나는 만성 저등급 염증과 모낭 미세섬유화(perifollicular fibrosis)의 핵심 매개 인자로 작용하는 것으로 나타났다.
허남이 기자 nyheoo@mt.co.kr
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